转移数量以 3 个或 5 个来进行界定,目前没有达成共识。前列腺癌患者最常见的是骨转移,如果转移到肝脏和肺部等内脏器官就算高负荷,伴随的转移也更多。骨转移部位不同其危险度也不同,承重的中轴骨、脊柱等出
格列奈主要从胆汁排泄,在中度肾功能不全 DKD 患者可减量应用,以减少低血糖风险。那格列奈虽主要在肝脏代谢,83% 从尿中排泄,但在 eGFR 15~50 ml/min/1.73 m2 的糖尿病患者中
双胍可通过多重作用机制发挥作用,疗效可靠。二甲双胍通过以下作用机制发挥降糖疗效(图 2):①作用于肝脏,抑制糖异生,减少肝糖输出 [2];②作用于外周组织 (肌肉、脂肪),改善肌肉糖原合成,降低游离脂
用 一些临床医生在非酒精性脂肪肝病(NAFLD)患者的降糖药物选择上常有迟疑,许多患者也因自身肝脏疾患,对应用口服降糖药物产生畏惧。 对此,《中国NAFLD诊疗指南(2010年修订版)》明确提
腹泻发生率显著减少75%。 2、二甲双胍无肝肾毒性,特殊情况需调整 二甲双胍不经肝脏代谢,无肝脏毒性,但是对于血清转氨酶超过3倍正常上限或有严重肝功能不全的患者应避免使用二甲双胍。 二
应停止哺乳 [1]。 6、肝功不全的T2DM患者,二甲双胍有使用范围 二甲双胍不经肝脏代谢,无肝脏毒性。有胰岛素抵抗和炎症反应时,二甲双胍对肝病的治疗有益[11],可显著改善患者碱性磷酸酶水
以多路并进的方式全方位,协同降低血糖,逐个击破高血糖防线。 其主要降糖机制为: ·作用于肝脏,抑制糖异生,减少肝糖输出[1] ; ·作用于外周组织(肌肉,脂肪),改善肌肉糖原合成,降低游离脂
学和微量白蛋白尿的影响。入选了51名新发肾病的2型糖尿病患者(<65岁),血压正常、无恶性疾病,无肝脏或心血管疾病,随机分配接受格列本脲或二甲双胍治疗,二甲双胍日平均剂量为2550mg,格列本脲日平均
管安全性。二甲双胍不仅可以抑制肝脏糖异生,降低肝脏葡萄糖输出,增加外周组织胰岛素介导的葡萄糖利用,达到降低血糖水平的作用;还能激活腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)抑制肝脏合成脂肪酸和胆固醇降低体重,减少
作用,是二甲双胍的前体物质2。 何时开始临床工作:1957年9 专业技能: ①作用于肝脏,抑制糖异生,减少肝糖输出; ②作用于肌肉和脂肪,改善肌肉糖原合成,降低游离脂肪酸,提高胰岛素
出来, 尤其对于肥胖的患者来说。目前有大量的研究显示, 外科患者中, 基线时低的 LBM 是肝脏, 肠道,胰腺肿瘤手术并发症的独立预测因素。最近一项荟萃分析也显示, 术前的少肌症与主要并发症
氯吡格雷是前体药,需经过肝脏两次代谢才能起到抗血小板作用。但临床上有一些患者CYP2C19基因显示为慢代谢或中代谢型,应用氯吡格雷仍很有效,甚至监测试验显示血小板被有效抑制。 这说明基因检测提示的是