复合物相关基因A(MICA)、淋巴酪氨酸磷酸醃酶(PTPN22)、细胞毒性T细胞相关抗原-4(CTLA-4)等基因多态性有关。相关基因只决定遗传易感性,而非直接病因。APS-Ⅱ临床表现的许多组分疾病
时间更长。表2 药代动力学差异9,10,11*部分经磺基转移酶代谢(点击图片看大图)CYP2C19为肝脏中的一种重要的药物代谢酶,具有基因多态性。CYP2C19不同基因型者的药物代谢快慢不同。慢代谢
科研小白,如何看一个基因的多态性的位点在哪些地区(比如中国,印度,欧洲等)研究过?比如我想研究CTLA4基因rs231775位点,在哪些人群中做过研究,应该怎么搜索?我知道pubmed有dbSNP数据
抑制,在临床上表现为抗血小板药物无法防止患者发生血栓并发症。引起抗血小板药物抵抗的可能机制多种多样,依从性差/剂量不足、血小板更新过快、基因多态性、旁路途径活化、药物相互作用、临床危险因素等均可能诱发
昼夜节律性,经常发生在半夜到清晨。冠状动脉痉挛是变异型心绞痛缺血发作的机制。内皮功能障碍、自主神经功能紊乱、炎症反应、氧化应激、Rho激酶途径参与的血管平滑肌收缩性增强、镁缺乏、基因多态性均参与了变异
胃酸减少剂介导的DDI,食物效应,儿科,基因多态性,疾病和其他。其中“其他”包括采用PBPK模型预测人体首次PK,或预测药物在特定组织/器官(例如肝脏)中的浓度。因为每个申报材料中可能不止一个应用
而CYP2C19也是多数PPI在肝脏的代谢酶。研究证实,CYP2C19基因多态性和CYP2C19抑制剂均可影响氯吡格雷的抗血小板作用[2]。并且理论上讲,凡是经过CYP2C19代谢的药物或物质
本人在做基因多态性相关的临床研究,其中有一组基因型患者数量只有2例(CC,CA,AA分别为2,31,134),用不了卡方检验,请问如果用spss的怎么计算。