体重控制要做到减少内脏脂肪,降低体脂率,维持瘦体重。轻断食膳食模式的理论体系1. 2017 年首部超重/肥胖医学营养治疗专家共识共识中,医学营养治疗减重原则:以营养和生活方式干预为核心,定期对肥胖人群
皮肤毛细血管扩张。 脂肪分布以内脏脂肪为主,腰臀比>1。 实验室检查率高,激素水平常升高,伴高胰岛素血症及糖脂代谢紊乱。 治疗需要强调“管住嘴、迈开腿”,以改变生活方式为主。 四种颜色的胖子之黑胖子黑
为期 18 个月的减肥试验中,地中海/低碳水化合物饮食导致肝脏脂肪含量降低比低脂肪饮食更明显,并且有益的健康影响超出了内脏脂肪减少的有利影响。-.J Hepatol 影响因子 14.9114. 减瘤
冠状动脉钙化分型及发生机制4. HFnlEF临床特点及诊断标准病理生理学1.细胞凋亡和疾病的关系2.病例题:水肿和呼吸性酸中毒3.DIC的发生机制4.贫血的分类5.休克和ATN关系6.内脏脂肪
脂肪正常,内脏脂肪却超标。 除了某些药物,大量摄入糖与精致碳水、久坐、缺乏运动,都会造成内脏脂肪的增加,形成「全身瘦,只有肚子胖」的局面。 更遗憾的是,内脏脂肪没有办法借助抽脂、手术等方法减少,只能
时胃肠道副作用高,并可降低血小板功能引起出血,严重者可发生 Reye 综合征(重度脑损害、内脏脂肪性变),故近年来在小儿的应用明显减少。(3)布洛芬液体制剂易为小儿接受,用于轻、中度疼痛,治疗
诱导的慢性炎症和胰岛素抵抗的发生。而在长期营养过剩的情况下,脂肪细胞生物学的改变会影响β-catenin和PPARγ的激活,促进内脏脂肪炎症状态的形成。 PNAS重磅!科学家发现利用免疫细胞可缓解炎症
作用会促进体内形成一种抗炎环境延缓肥胖诱导的慢性炎症和胰岛素抵抗的发生。而在长期营养过剩的情况下,脂肪细胞生物学的改变会影响β-catenin和PPARγ的激活,促进内脏脂肪炎症状态的形成。