肺心病心衰低血压患者,给予多巴胺升压后,撤药困难,可以考虑给予洋地黄类药物正性肌力,同时逐渐停用多巴胺。慢性肺心病患者由于慢性缺氧及感染,对洋地黄药物耐受性低,易中毒,出现心律失常,因此,是否应用需
1先看多巴胺和去甲上腺素的作用机制多巴胺小剂量时,主要兴奋多巴胺受体,使肾血管舒张,肾血流量、肾小球过率增加,尿量及钠排泄量増加。等剂量时,可兴奋肾上腺素 α、β 受体及多巴胺受体,使心脏兴奋,心肌
2019 BSE/BHVS/TES立场声明:应用多巴胺激动剂治疗高催乳素血症患者超声心动图检查和监测内容介绍: 2019年3月,英国超声心动图学会(BSE)、英国心脏瓣膜学会(BHVS
两者有效性比较有临床研究显示 ,多巴胺和去甲肾上腺素都能够改善脓毒性休克患者的组织灌注及氧合,但去甲肾上腺素有效率显著高于多巴胺,且感染性休克患者应用多巴胺组的病死率明显高于未使用组,循证医学说明
死亡原因为多器官功能衰竭,病死率高,早期正确诊断和处理与临床结果密切相关[2-4]。合理应用血管活性药是休克基础治疗手段。在休克治疗中,多巴胺和去甲肾上腺素都被推荐为一线血管加压剂。关于两种药的优劣
多巴胺小剂量2~4ug/kg/min,舒张外周血管;中剂量5~10ug/kg/min,心肌收缩力增加;大剂量>20ug/kg/min,兴奋α受体,外周血管收缩升高血压。急诊常用其升压抗休克。我算了