研究揭示了慢性自发性荨麻疹(CSU)患者中益生菌、条件致病菌、短链脂肪酸之间的相互关系,并提出针对条件致病菌进行干预的治疗新策略。该研究由中南大学湘雅医院皮肤科、国家老年疾病临床医学研究中心的李捷教授
在切口内形成一定量的液态脂肪,而脂肪裂解产生的脂肪酸能对周围组织产生刺激,从而造成炎性反应。所以,脂肪液化是切口不愈合的局部因素,也是切口继发感染的潜在因素之一。不过,有关切口脂肪液化的具体机制目前
代谢特征的异质性,研究团队从“代谢限速酶”、“与预后相关的代谢基因”和“代谢网络模型”等三个方面进行进一步分析。在代谢限速酶方面,S1亚型中参与脂肪酸降解的限速酶上调,S2亚型中参与糖酵解的限速酶上调
的指标有 TG、LDL-C二、各项指标的关系和联系?血脂包含油脂和类脂;油脂主要是甘油三酯,是甘油和脂肪酸脱水;类脂包含磷脂,糖脂和总胆固醇。图源:自己画的这就回答了我们最开始的第 1 个问题:甘油
的转移电子能力允许其通过芬顿反应产生有害的羟基自由基,产生的有毒物质不但会导致DNA氧化和脂质损伤,还会加快DA的分解代谢[23]。并且在此过程中,游离铁在催化多不饱和脂肪酸
那么,脓毒血症性休克高乳酸血症的主要原因究竟是什么呢?越来越多关于脓毒血症相关线粒体功能障碍的证据已经出现。我们现在知道的几个机制,如活性氧和氮,炎症诱导的基因转录变化,或代谢变化,如自由脂肪酸
Omega-3 脂肪酸的 REDUCE-IT 研究和 STRENGTH 研究,贝特类药物的 PROMINENT 研究,柠檬酸裂解酶抑制剂的 CLEAR Outcomes 研究,以及火热进行中的 Lp
达到细胞致死水平。机体铁死亡与许多生物过程紧密相关,包括铁、氨基酸和多不饱和脂肪酸代谢,以及谷胱甘肽、还原型辅酶Ⅱ(NADPH)和辅酶Q10(CoQ10)的生物合成。根据2018年细胞死亡命名委员