f4ae4466.shtml#:~:text=%E7%A1%95%E5%A3%AB%E5%AD%A6%E4%BD%8D%E8%AE%BA%E6%96%87%E6%8A%BD%E6%A3%80%E5%B
BD覆盖范围内;(B)2015年和2019年HepB3覆盖范围内;(C)不同HepB-BD覆盖率之间的PDs;(D)不同HepB3覆盖率之间的PDs;(E)不同HepB-BD覆盖率之间的PRs;(F
累及成年男性,由位于X染色体上的UBA1基因突变所引起。其发病机制与UBA1中影响蛋氨酸-41 (p.Met41)的体细胞突变相关,UBA1是启动泛素化的主要E1酶。基因突变导致泛素化降低,并激活固有
D48)第三章 血液及造血器官疾病和涉及免疫机制的某些疾患(D50-D89)第四章 内分泌、营养和代谢疾病(E00-E90)第五章 精神和行为障碍 (F00-F99)第六章 神经系统疾病
模型完全不同:通过诱导E3连接酶(将泛素转移到赖氨酸上)和PoI之间的接近,从而导致蛋白质的泛素化,PROTAC充当催化降解引发剂(Burslem和Crews,2017年,Pettersson
baike.baidu.com/item/%E8%81%9A%E5%90%88%E9%85%B6%E9%93%BE%E5%BC%8F%E5%8F%8D%E5%BA%94/555320
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