一个53岁男性,肺癌4年,后发现脑转移及多发骨转移,行头颅放疗,用过贝伐珠单抗,阿来替尼靶向治疗,ALK突变。血肌酐从2024年初的80到2024年2月的120,24小时尿蛋白定量5.83g
一针,即可在全脑范围内纠正突变基因 Mef2c,成功改善自闭症小鼠模型的孤独样行为表型。为基因疗法提供新的碱基编辑范式,也为临床孤独症治疗带来希望[1]。 基因疗法将外源正常基因以一定方式导入机体
累及成年男性,由位于X染色体上的UBA1基因突变所引起。其发病机制与UBA1中影响蛋氨酸-41 (p.Met41)的体细胞突变相关,UBA1是启动泛素化的主要E1酶。基因突变导致泛素化降低,并激活固有
相比分期较早、可接受根治性切除的患者,以及已有远处转移的晚期患者,不可切除局部晚期即 III 期非小细胞肺癌(NSCLC)的治疗长期处于「夹缝之中」,其中 EGFR 突变阳性患者的治疗更是争议极大
蛋白质和其他分子的损伤。2. 炎症:紫外线可能引发眼睛内部的炎症反应,损害晶状体。3. 基因突变:长期暴露于紫外线下可能导致晶状体细胞的基因突变,从而加速白内障的发展在中国,青藏高原、云贵地区海拔较高
是由反复出现的基因突变所驱动的,这些基因突变赋予特定的造血干细胞竞争优势,从而使它们有能力不成比例地扩增,成为血细胞中的主体。目前认为,CH与动脉粥样硬化的发生发展有紧密联系,同时动脉粥样硬化反过来