性控制C3/C5转移酶的补体途径的活化。H因子减少或不正常时不能有效阻止过多C3活化、膜沉积和内皮细胞损伤。在家族性HUS患者中发现73%的C3水平的下降,而对照组仅为16%(P=0.001),因此建
黏附分子增多,并导致内皮功能障碍。而内皮功能障碍和黏附分子水平增高在动脉粥样硬化的初始过程中起着重要作用。急性高血糖能快速抑制内皮依赖性血管扩张,损伤内皮型一氧化氮的释放,导致内皮功能障碍,并可能激活
皱毛细血管襻的SSc样改变是MCTD与SLE的特征性区别。抗内皮细胞抗体和血清VIII因子相关抗原水平的升高支持MCTD存在血管内皮细胞损伤。血管造影研究发现MCTD患者中等大小血管闭塞发病率高。10