胰岛素抵抗实验中,如果自己用的药促进细胞增长,那么测得的葡萄糖消耗的结果是不是没有意义?需要再加一个自己用的药对细胞葡萄糖消耗的实验吗?最后比这个差???
胰岛素抵抗(IR)是 2 型糖尿病(T2DM)发生的重要始动因素,是病程早期的主要病理过程[1]。随着病程延长,病情进展,IR 会发生怎样的变化?有研究发现,糖尿病病程与 IR 呈显著正相关
也很大。多基因遗传背景在多种环境因素的作用下,造成不同程度的胰岛素分泌障碍和胰岛素抵抗并存的疾病。此型不发生胰岛 β 细胞的自身免疫性损伤。环境因素是 2 型糖尿病的另一类致病因子。 2 型糖尿病分类
大家好,我现在是大一学生,在人卫组胚第九版第148页发现里面说高血糖素与胰岛素是协同作用,与高中生物中的说法不同。我在高中学到是胰高血糖素与胰岛素为拮抗作用。恳请大家帮忙解答一下
这两个病貎似没什么联系,甚至不是一个科的,为什么我会放到一起思考呢?答案是:胰岛素抵抗。它们都可能会出现胰岛素抵抗。我思考的结论是什么——我怀疑,胰岛素抵抗像咳嗽、发热、呕吐和腹泻
6日牛奶,不适合多囊患者!为什么多囊不适合喝牛奶呢?营销贴给出的原因都出奇的一致:“牛奶中含有胰岛素样生长因子IGF-1,容易加重多囊的胰岛素抵抗、加重慢性炎症。”甚至得出“牛奶将人类送进癌症的坟墓
时,提示分泌异常。如果空腹胰岛素>15,餐后两小时胰岛素>30,则提示存在明显的胰岛素抵抗和高胰岛素血症。(糖化血红蛋白HbA1c水平反映过去2~3个月内血糖控制的状况,检测方法简单易行,不需空腹,仅
请教各位老师3T3L1诱导成脂后转siRNA是否可行?因为我需要探究在这个分子对于脂肪细胞发生胰岛素抵抗的影响,所以考虑在诱导为脂肪细胞后加siRNA,再看棕榈酸刺激下胰岛素抵抗指标的改变,但是考虑