心血管代谢疾病(CMD)是现代社会的常见疾病,胰岛素抵抗(RI)无疑是其中的核心机制。近年来,一系列改善代谢的药物表现出显著的心肾血管保护作用,比如GLP-1A和SGLT2i。另一方面,新型非甾体
胰岛素抵抗(IR)是 2 型糖尿病(T2DM)发生的重要始动因素,是病程早期的主要病理过程[1]。随着病程延长,病情进展,IR 会发生怎样的变化?有研究发现,糖尿病病程与 IR 呈显著正相关
第一,胰岛素分泌不足,病程比较长,体型偏瘦,这类患者使用胰岛素联合口服药物治疗效果比较好,单纯用口服药,效果一般不理想。第二,胰岛素抵抗型,胰岛素c肽检查会发现他的空腹c肽水平一般不会低于25纳克
药物诱导高血糖的可能机制药物诱导高血糖的机制包括β细胞破坏、胰岛素分泌减少和/或敏感性降低以及葡萄糖产生/摄入过多,导致胰岛素和葡萄糖稳态失衡。糖皮质激素糖皮质激素诱发高血糖的机制包括胰岛素
P84 1型糖尿病,胰岛素缺乏,LPL活性受到抑制,2型糖尿病,高胰岛素血症,减弱胰岛素对LPL的激活作用这两点不矛盾吗?求问怎么理解?胰岛素对LPL的作用到底是什么?
糖尿病是在多基因遗传基础上,加上环境因素、自身免疫的作用,通过未完全阐明的机制,引起胰岛素相对或绝对不足、或利用缺陷导致以高血糖症为基本生化特点的糖、脂肪、蛋白质、水电解质代谢紊乱的一组临床
患者有2型糖尿病病史2年,查肌苷236.1 平时服用格列齐特,消渴丸控制血糖。请问老师是不是要还用胰岛素治疗?肾功能肌酐升高多少改为胰岛素?胰岛素如何选择? 临床 血糖25,没有什么症状,临床