某年JCR 1区的期刊发表了A药与B药的比较。作者的结论是:治疗某种细菌感染,A药优于B药,尽管60天死亡率相似。文章也声明此研究由A药厂商赞助。===============然而另外一篇文章说
作基线,太远了。结果,2 天治疗方案显示,这次到位的抗感染方案,没有表现相应抗菌治疗效果,提示肺部没有真正的细菌感染,另有隐情,经反复评估分析:诊断:肺纤维化“。另经检索文献,肿瘤放疗后3至6 个月
肺克可以小叶中心性的改变,但是那种基本不太坏死。 如何分析?血糖偏高。急性感染病史,白细胞超高,超敏C反应蛋白高,这些还是支持细菌感染。 外围小叶中心多发结节双下肺大片实变实变还是有特点的,实性部分
细菌1034(0-11.4),白细胞高倍镜249(0-5)无酮体无尿糖。亚硝酸盐一个+。妥妥的感染血压正常,呼吸困难,入住呼吸科,后转ICU。诊断,脓毒症,泌尿系感染,肾功能不全,肝功能损伤,心力
总论:一、分类:1.解剖学分类:①大叶性肺炎(肺炎链球)→肺叶/段。②小叶性肺炎(金黄色葡萄球菌)→终末气管。③间质性肺炎(支原体/病毒)→肺间质。2.病原体分类:①细菌:肺炎链球菌、金黄色
1928年8月,英国著名细菌学家、生物化学家、微生物学家弗莱明在一次偶然的实验中发现了拯救上千万人性命的青霉素。自此,人类开启了抗生素时代。不同抗菌药物相继面世、闪亮登场,让感染不再是“不治
这个耐药机制有点奇怪,属于CRKP,CRE,但对三代头孢敏感。细菌的其中一个耐药机制,通透性。从药敏上看不出是否是通透性改变导致的耐药,在所有的革兰阴性菌中通透性相对不好的是绿脓,表现在治疗阴性杆菌
一、病因:1.感染:①细菌:铜绿假单胞菌(考试高频)、流感嗜血杆菌、克雷伯杆菌、卡他莫拉杆菌、百日咳杆菌、金黄色葡萄球菌。②病毒:流感、鼻、腺病毒。2.免疫能力降低。3.先天因素:α1抗胰蛋白酶
可能需要指定需氧微生物的总数、酵母菌和霉菌的总数,以及DS中是否存在特定的令人反感的细菌(例如金黄色葡萄球菌、大肠杆菌、沙门氏菌、铜绿假单胞菌)。如果是这样,则应使用药理程序适当确定这些。 拟议的DP