(AMPK)、抑制核因子-κB的激活、抑制活性氧族及前列腺素的生成减轻多种因素诱导的内皮细胞损伤,直接改善血管内皮细胞功能[11,12]。而且,二甲双胍活化AMPK后能够抑制ATP的消耗,对缺血再灌注
肾脏缺血再灌注(IR)是 AKI 的主要原因之一,IR 引起肾脏损伤的病理生理学因素包括氧化应激、炎症反应、血管内皮和肾小管上皮损伤等,而炎症反应可能在肾脏 IR 中扮演着最重要的角色。肠道屏障在阻
肾脏缺血再灌注(IR)是 AKI 的主要原因之一,IR 引起肾脏损伤的病理生理学因素包括氧化应激、炎症反应、血管内皮和肾小管上皮损伤等,而炎症反应可能在肾脏 IR 中扮演着最重要的角色。肠道屏障在阻
在细胞外则发挥着更广的生物学效应,包括刺激血管和血管平滑肌细胞生成、促进内皮细胞增殖、抗巨噬细胞凋亡、促进血管炎症以及内皮损伤等。Dahl 等研究发现,循环内脂素水平可用来预测不稳定斑块的形成。
否能改善 ESKD 患者预后仍值得研究。 ——中分子溶质 MMW:主要是小的多肽,提示存在炎症、内皮损伤、平滑肌细胞增殖、氧化应激及凝血联级干扰,这些过程大多数参与 CVD 的发生和发展,对流清除这些
胞生成和分泌,如内皮细胞和免疫细胞等。YKL-40 mRNA 可高表达于深部浸润在动脉粥样硬化血管病损处的巨噬细胞。既往研究还发现 YKL-40 在细胞粘附、血管平滑肌细胞迁移、内皮细胞血管生成信号通
毒素、中分子毒素以及蛋白结合毒素。既往研究认为,尿毒症毒素与血管疾病、内皮功能紊乱、血小板功能和免疫异常相关,可进一步促进肾损伤进程。 人们认为控制毒素水平可降低 CKD 合并症的发生和/或延缓肾脏病
很重要。侧孔的设计会使导管末端形成湍流,还会引起导管贴附血管壁,导致无法维持期望的血流量以及血管内皮损伤和血管栓塞。无侧孔的设计可以避免湍流的形成,减少贴壁的发生。 3)材料特性 导管的材料也很重
成等。几种治疗方法,包括 SRF 抑制剂,增殖物激活受体(PPAR)- γ 激动剂,苏拉明,重组人内皮抑素和 Smad 7 基因转移,靶向治疗腹膜纤维化和其他腹膜变化,均由中国研究人员提出并实验。
有关,包括 NO 的生成以及血管对内皮素-1 和血管紧张素 II 的反应有关。这也在动物实验中得到了证实 —— 无论是应用雌激素,亦或是雄性去势,均能在缺血再灌注损伤模型中发挥肾脏保护作用。 总体
发生机制的新发现,颠覆既往观念。 推荐一:ADQI 共识 | 心血管手术相关急性肾损伤(CVS-AKI) 急性肾损伤(AKI)是心血管手术围术期常见的并发症,术后合并 AKI 将显著升高患者的死亡