多途径抑制雄激素受体 雄激素受体与前列腺癌的发生密切相关,它是配体依赖的转录因子,其与雄激素结合后促进靶基因的转录,进而促进细胞的增殖。在前列腺癌组织中,雄激素受体的增殖或突变能使其对血清中较低
多途径抑制雄激素受体 雄激素受体与前列腺癌的发生密切相关,它是配体依赖的转录因子,其与雄激素结合后促进靶基因的转录,进而促进细胞的增殖。在前列腺癌组织中,雄激素受体的增殖或突变能使其对血清中较低
较大程度地激活 AR。 研究还通过对 AR 转录活性的分层对发生去势抵抗的时间进行了分析,发现 AR 转录活性越高,发生去势抵抗的时间越短。 临床试验已证实,无论在
AR介导的转录。相反,比卡鲁胺则显示出部分激动剂活性,不但诱导了DNA结合到AR靶向基因,而且对R1881的效应仅有不完全拮抗作用。在缺乏R1881的条件下,比卡鲁胺可部分激活AR介导的转录。 A
激活血管再生和炎症基因,使血管出现负性重构。 多种细胞因子和多个机制涉及其中,如分子信号转换(转录因子、低氧诱导因子α1);血管再生、炎症、细胞增殖(低氧诱导因子α1、血管内皮生长因子、血管内皮生
激活血管再生和炎症基因,使血管出现负性重构。 多种细胞因子和多个机制涉及其中,如分子信号转换(转录因子、低氧诱导因子α1);血管再生、炎症、细胞增殖(低氧诱导因子α1、血管内皮生长因子、血管内皮生
例如,目前已发现一个与IL-8相关的阴性预测因素。对于mRNA,有一些可以控制肿瘤细胞基因组特征的转录元件,这些基因组特征将使得治疗更加个体化。目前,可获得的信息还非常少,因为数据来自于一个单一的小样
复合物进入细胞核,抑制活化 AR 的核转运; (3)抑制 AR 与 DNA 的结合,阻断 AR 介导的基因转录。 通过上述作用机制,阿帕他胺与 AR 具有更高的亲和力,在缺乏雄激素的环