IF10.1|慢性淋巴细胞白血病的超深突变景观揭示了对靶向治疗的耐药性动态(1405在线视图)|《血液学》https://haematologica.org/article/view
的总体和颅内(IC)缓解率,延长 PFS ,并具有较强的抗 G2032R 突变活性和良好的耐受性。本摘要报告 TRUST-I 研究(NCT04395677)的最新数据,这是迄今为止在 ROS1 重排
(20/20)的错配修复基因功能均正常(pMMR),12/20 例(60%)存在 KRAS 突变,1/20 例(5%)存在 NRAS 突变,3/20 例(15%)存在 BRAF 突变。19 例患者接受
几乎全部的遗传性PVOD/PCH及9~25%的散发患者携带EIF2AK4基因的纯合突变或复合杂合突变。该基因调节血管增生,在肺血管平滑肌、肥大细胞和间质中都有表达,突变导致蛋白功能的丢失,在PVOD
引言肺癌是我国发病率和死亡率最高的恶性肿瘤。其中非小细胞肺癌(NSCLC)是肺癌中最常见的组织学亚型,占比约 85%。人表皮生长因子受体(EGFR)基因突变作为 NSCLC 最常见的驱动基因
男性多于女性。PAP的发病机制:(1)基因突变导致PS的产生异常(表面活性物质功能障碍,又称先天性PAP 约占5%)(如SFTPB、SFTBC、ABCA3基因突变);(2)原发性:GM-CSF受体突变
请教一下各位老师,口服三代EGTR-TKI后耐药了,如果只能血检基因检测,是否需要停药检测,因为TKI作用于受体蛋白,抑制肿瘤了的生长,那原有突变产生的肿瘤是不是就减少了,不停药会不会只能测出新发
发病率高达3 - 6%/年。慢乙肝患者发生肝癌的机制较为复杂。直接机制包括HBV DNA整合及病毒蛋白的持续表达,导致基因突变、异常表达等。间接机制包括肝脏慢性炎症,细胞持续坏死—再生,最终导致肝癌
二线指南推荐与治疗布局北京大学肿瘤医院 周军教授免疫治疗时代下 BTC 治疗新格局,晚期 BTC 二线治疗暂无更新。目前较为统一的推荐为:存在可靶向突变的患者可选择靶向治疗,非靶向治疗推荐